Ödéma vs duzzanat
Az ödéma és a duzzanat ugyanaz. Az ödéma a tudományos kifejezés, míg a duzzanat a laikus kifejezés.
Az ödéma vagy duzzanat az akut gyulladás következménye. Az akut gyulladás a szervezet fiziológiás reakciója a sérülésre. A károsító anyagok károsítják a szöveteket. Kiváltják a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből, az ereket bélelő sejtekből és a vérlemezkékből. A kapilláriságy kezdeti reflexösszehúzódása, hogy korlátozza a káros anyagok bejutását a véráramba. A hízósejtekből, a kapilláris endothel sejtekből [1] és a vérlemezkékből felszabaduló hisztamin és szerotonin ellazítja a kapillárisokat és növeli a kapillárisok permeabilitását. Ezek a sejtek előre kialakított mennyiségben tartalmazzák ezeket a vazoaktív anyagokat, amelyek készen állnak arra, hogy egy pillanat alatt felszabaduljanak. Ez jelzi a folyadékváladék kezdetét. A hisztamin a kulcsfontosságú gyulladásos mediátor, amely az akut gyulladásos reakció közvetlen fázisában szabadul fel. A látens fázisban más erősebb gyulladásos mediátorok, mint a szerotonin, leukocita fehérjék, bradikininek, kalikreinek, arachidonsav származékok, leukotriének és akut fázis fehérjék tovább növelik a kapillárisok permeabilitását és a vérlemezke aktivációt. Ezért nagy mennyiségű víz és elektrolit szivárog a gyulladt szövetekbe. Amikor a víz kimozdul, a kapillárisok belsejében a hidrosztatikus nyomás csökken. Ezért a kapillárisokon belüli és kívüli ozmotikus nyomások kiegyenlítődnek. Ezzel véget ér a víz mozgása, ha csak víz mozog át a kapilláris falakon. Akut gyulladás esetén ez nem így van. Az érfal bélésének megnagyobbodott résein keresztül a fehérjék kiszivárognak. Ezek a fehérjék vizet vonnak ki a szövetekbe. Ezt nevezik hidrofil kölcsönhatásoknak. A szövetkárosodás miatti fehérjebomlás tovább fokozza ezt a vízmozgást. A kapilláriságy vénás végénél a víz nem jut be a keringésbe, mert a vizet elektrolitok és fehérjék tartják meg a szövetben. Ezért a kapillárisok artériás végéből kilépő folyadék mennyisége nagyobb, mint a kapillárisok vénás végébe belépő víz mennyisége. Így duzzanat lép fel.
A folyadékszivárgás nem az egyetlen dolog, ami az akut gyulladás során történik. Általában az érfal bélése és a vérsejtek sejtmembránjai negatív töltésűek, egymástól távol tartják őket. Gyulladás esetén ezek a töltések megváltoznak. A gyulladt helyeken a véráramból történő folyadékvesztés megzavarja a lamináris véráramlást[2] A gyulladásos mediátorok elősegítik a roulaux kialakulását. Mindezek a változások az érfal felé húzzák a sejteket. A fehérvérsejtek az érfalon lévő integrin receptorokhoz kötődnek, a fal mentén gördülnek, és kilépnek a gyulladt szövetbe. A vörösvértestek a résen keresztül spriccelnek ki (diapedézis). Ezt sejtváladéknak nevezik. A kívülre kerülve a fehérvérsejtek a károsító szer felé vándorolnak az ágens által kibocsátott vegyi anyagok koncentráció-gradiense mentén. Ezt kemotaxisnak nevezik. Az ágens elérése után a fehérvérsejtek elnyelik és elpusztítják az ágenseket. A fehérvérsejtek támadása olyan súlyos, hogy a környező egészséges szövetek is károsodnak. A sérülést okozó ágens típusától függően a területre belépő fehérvérsejtek típusa változó. A feloldódás, a krónikus gyulladás és a tályog kialakulása az akut gyulladás ismert folytatása.
1. Különbség az epiteliális és endoteliális sejtek között
2. A lamináris áramlás és a turbulens áramlás közötti különbség
