Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között

Tartalomjegyzék:

Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között
Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között

Videó: Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között

Videó: Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között
Videó: Hypersensitivity, Overview of the 4 Types, Animation. 2024, Július
Anonim

Fő különbség – túlérzékenység és autoimmunitás

Az autoimmunitás egy adaptív immunválasz, amely saját antigének ellen épül fel. Egyszerűen fogalmazva, amikor a szervezet saját sejtjei és szövetei ellen hat, ezt autoimmun reakciónak nevezik. Az antigén ingerre adott túlzott és nem megfelelő immunválaszt túlérzékenységi reakciónak nevezik. Az autoimmun reakciókkal ellentétben, amelyeket csak az endogén antigének váltanak ki, a túlérzékenységi reakciókat mind endogén, mind exogén antigének váltják ki. Ez a legfontosabb különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között.

Mi a túlérzékenység?

Az antigén ingerekre adott túlzott és nem megfelelő immunválaszt túlérzékenységi reakciónak nevezik. Egy adott antigénnel való első érintkezés aktiválja az immunrendszert, és ennek eredményeként antitestek képződnek. Ezt hívják szenzibilizációnak. Ugyanazon antigénnel való későbbi expozíció túlérzékenységet okoz.

Az alábbiakban néhány fontos tényt közölünk a túlérzékenységi reakciókkal kapcsolatban

  • Exogén és endogén ágensek egyaránt kiválthatják.
  • Ezek az effektor mechanizmusok és az immunválasz nem megfelelő végrehajtásának ellenőrzésére szolgáló ellenintézkedések közötti egyensúlyhiány eredménye.
  • A genetikai érzékenység jelenléte növeli a túlérzékenységi reakciók valószínűségét.
  • Az a mód, ahogyan a túlérzékenységi reakciók károsítják szervezetünket, hasonló ahhoz, ahogyan a kórokozókat az immunreakciók pusztítják el.
Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között
Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között

01. ábra: Allergia

A Coombs és Gell besorolása szerint a túlérzékenységi reakcióknak négy fő típusa van.

I. típusú – azonnali típusú/anafilaxiás

Mechanizmus

Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között_2. ábra
Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között_2. ábra

A vazodilatáció, ödéma és a simaizmok összehúzódása azok a kóros elváltozások, amelyek a reakció közvetlen fázisában mennek végbe. A késői választ gyulladás és kiterjedt szövetkárosodás jellemzi. Az allergia és a bronchiális asztma az ilyen típusú I. típusú túlérzékenységi reakcióknak köszönhető.

II. típus – Antitest által közvetített túlérzékenységi reakciók

Az antitestek olyan immunológiai ágenseknek tekinthetők, amelyek különböző mechanizmusokon keresztül szétszedik az antigéneket. Ezáltal károsíthatják a normál testszöveteket és szerkezeteket, gyulladást váltva ki, és megzavarhatják a normál anyagcsere-folyamatokat.

Mechanizmus

A II-es típusú túlérzékenységi reakciók háromféleképpen okoznak szövetkárosodást.

Opsonizáció és fagocitózis

Az IgG antitestek által opszonizált sejteket a komplementrendszer közreműködésével esetenként elnyeli és elpusztítja fagocitózis.

Gyulladás

Az antitestek lerakódása akár az alapmembránban, akár az extracelluláris mátrixban gyulladást okoz.

Celluláris diszfunkció

Anélkül, hogy szerkezeti károsodást okoznánk, a szövetek tönkremennek az őket életben tartó létfontosságú folyamatok megszakításával.

A jó legelő szindróma, a myasthenia gravis és a pemphigus vulgaris néhány példa a II-es típusú túlérzékenységi reakciók által okozott betegségekre.

III. típus – Immunkomplex közvetített túlérzékenységi reakciók

A III-as típusú túlérzékenységi reakciókban a szövetkárosodást antigén-antitest komplexek okozzák. Ezek az immunkomplexek különböző helyeken rakódnak le, és olyan immunreakciókat váltanak ki, amelyek szövetkárosodást okoznak.

Mechanizmus

Az immunkomplex kialakulása

Immunkomplex lerakódása

Gyulladás és szövetkárosodás

Az SLE, a streptococcus utáni glomerulonephritis és a polyarthritis nodosa néhány a III-as típusú túlérzékenységi reakciók által okozott betegségek közül.

Morfológiai jellemzők

Az akut vasculitis az immunkomplex sérülések jellegzetes jellemzője, és neutrofil infiltrációval és az érfal fibrinoid nekrózisával jár.

IV. típusú – T-sejtek által közvetített túlérzékenységi reakciók

A szövetkárosodás ezekben a reakciókban a CD4+ sejtek által kiváltott gyulladásos reakciónak és a CD 8+ sejtek citotoxikus hatásának köszönhető.

Az olyan betegségeket, mint a pikkelysömör, a sclerosis multiplex és a gyulladásos bélbetegség, a IV-es típusú túlérzékenységi reakciók okozzák.

Mi az autoimmunitás?

Az autoimmunitás egy adaptív immunválasz, amely saját antigének ellen épül fel. A normál immunválaszhoz hasonlóan az antigénprezentáció a T- és B-sejtek gyors proliferációját váltja ki, amelyek felelősek az effektor mechanizmusok aktiválásáért. Míg a normál immunválasz megpróbálja eltávolítani az exogén antigéneket a szervezetből, az autoimmun válaszok célja az endogén antigének egy bizonyos változatának eltávolítása biológiai rendszereinkből.

Az alábbiakban felsorolunk néhány gyakori autoimmun betegséget és az ezeket kiváltó autoantigéneket.

  • Rheumatoid arthritis – ízületi fehérjék
  • SLE – nukleinsav
  • Autoimmun hemolitikus anémia – Rhesus protein
  • Myasthenia gravis – kolin-észteráz

Az autoimmun betegségeknek két fő kategóriája van

Szervspecifikus autoimmun betegségek

I-es típusú diabetes mellitus, Graves-kór, sclerosis multiplex, jó legelő szindróma

Rendszerspecifikus autoimmun betegségek

SLE, szkleroderma, rheumatoid arthritis

Fő különbség - Túlérzékenység vs autoimmunitás
Fő különbség - Túlérzékenység vs autoimmunitás

02. ábra: Rheumatoid arthritis

Amint korábban említettük, az autoimmun válasz a saját antigének ellen hat. De lehetetlen teljesen eltávolítani testünkből ezeket az antigén tulajdonságokkal rendelkező belső molekulákat. Ezért az autoimmun betegségek krónikus szövetkárosodást okoznak a saját antigénektől való ismételt megszabadulási kísérletek miatt.

Miért csak néhányan vannak érintettek?

A T-sejtek fejlődése során toleránssá válnak a saját antigénekkel szemben. Néhány embernél azonban ez a tolerancia vagy elveszett, vagy megszakad a genetikai és környezeti tényezők miatt. Ez autoimmunitást okoz.

Általában számos védekezési mechanizmus létezik, amelyek elősegítik az önreaktív T-sejtek apoptózisát. Ezen ellenintézkedések ellenére néhány önreaktív sejt a szervezetünkben maradhat. Egy genetikailag fogékony egyénben ezek a sejtek aktiválódnak, ami autoimmun betegséghez vezet a megfelelő környezeti feltételek mellett.

Mi a hasonlóság a túlérzékenység és az autoimmunitás között?

Az autoimmunitás és a túlérzékenység is hibás immunválasz

Mi a különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között?

Túlérzékenység vs autoimmunitás

Az antigén ingerekre adott túlzott és nem megfelelő immunválaszt túlérzékenységi reakciónak nevezik. Az autoimmunitás egy adaptív immunválasz, amely saját antigénekkel szemben épül fel.
Antigének
Ezt endogén és exogén antigének is kiváltják. Ezt csak endogén antigének váltják ki.
Ennek akut és krónikus megnyilvánulásai is lehetnek. Ennek csak krónikus megnyilvánulásai vannak.

Összefoglaló – Túlérzékenység kontra autoimmunitás

Az autoimmunitás egy adaptív immunválasz, amely saját antigének ellen épül fel. A túlérzékenység túlzott és nem megfelelő immunválasz egy antigén ingerre. A fő különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között az, hogy a túlérzékenységet exogén és endogén antigének is kiválthatják, míg az autoimmunitást csak az endogén antigének váltják ki.

Túlérzékenység és autoimmunitás PDF-verziójának letöltése

Letöltheti ennek a cikknek a PDF-verzióját, és offline célokra használhatja az idézet megjegyzései szerint. Kérjük, töltse le a PDF verziót innen: Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között

Ajánlott: